ALGODISTROFIA - MORBO DI SUDEX

  
ALGODISTROFIA - MORBO DI SUDEX





La sindrome di Sudeck è relativamente frequente anche se inusuale negli adolescenti e in bambini. Colpisce quasi esclusivamente l'adulto, in una fascia di età compresa tra i 30 e i 60 anni, con prevalenza verso il sesso femminile con un rapporto di 4:1 rispetto agli uomini e, in ordine di frequenza decrescente, le regioni seguenti: collo del piede e piede; polso e mano; ginocchio. Seguono, a maggior distanza, il gomito, la spalla e l'anca.

Numerose e non ancora del tutto chiare sono le teorie etiopatogenetiche su questa patologia. Molti tra i fattori eziologici sono probabilmente predisponenti (diabete, ipertrigliceridemia, ansietà, disturbi neurovegetativi), legati all'età ed al sesso, a pregresse alterazioni vasomotorie (acrocianosi, fenomeno di Raynaud).

Il fattore eziologico scatenante è rappresentato molto spesso da traumi ( distorsioni, fratture), ai quali sono seguiti manovre riduttive ripetute o violente, immobilizzazione gessata in posizioni antifisiologiche, prolungata immobilità e assenza del carico, insufficiente o mancata riduzione nel caso di frattura o lussazione.

Importanti, tra le cause scatenanti, sono anche infezioni (fratture infette, osteomieliti, osteoartriti), ustioni e congelamenti, lesioni secondarie ad agenti chimici o fisici (raggi X, elettricità), vasculopatie organiche o funzionali, affezioni del sistema nervoso.

Tutti questi stimoli determinano a livello circolatorio: iperemia, legata ad ipertono delle arteriole, restringimento degli sfinteri precapillari, atonia capillare e venulare; il flusso sanguigno viene cos√¨ dirottato attraverso le comunicazioni artero-venose; questa deviazione √® responsabile del ristagno del circolo nei capillari dilatati e nelle venule. L'aumento di flusso sanguigno aumenta il metabolismo cellulare rendendo i tessuti pi√Ļ sensibili agli effetti dell'ipossia con accumulo di cataboliti e anidride carbonica. L'ipossia stimola l'atonia e la permeabilit√† delle pareti capillari, mentre l'accumulo di cataboliti e la conseguente acidosi elevano la pressione osmotica ed oncotica del liquido interstiziale. Tutto ci√≤ √® responsabile del passaggio di liquidi dai vasi agli interstizi, con edema ed aggravamento del ristagno circolatorio.
Teoricamente l'attività del sistema simpatico nella parte traumatizzata causa infiammazione dei vasi sanguigni e spasmi muscolari portando una maggiore sudorazione e dolore.

Nel Sudeck possono essere presenti uno o pi√Ļ dei seguenti sintomi: dolore regionale di tipo meccanico o infiammatorio in genere alle estremit√†, cambiamento della sensibilit√†, disfunzione del distretto anatomico, cambiamento della temperatura, anormale sudorazione, sulla presenza di edema, sulla anomalia del controllo motorio a seguito del trauma. Pu√≤ essere anche presente anche osteoporosi locale con rarefazione dell'osso trabecolato e un'alterazione del bilancio Ca/P.

Nella sindrome di Sudeck si distinguono tre stadi ciascuno caratterizzato da specifici sintomi:

a) acuto

 
Nel primo stadio la regione interessata è edematosa, il paziente accusa dolore molto intenso limitato alla zona colpita, la cute è calda e arrossata, l'impotenza funzionale è assoluta. Il paziente riferisce il peggioramento della sintomatologia dolorosa ogni qualvolta tenta di caricare sull'arto tanto da limitare la deambulazione. Può essere presente iperidrosi, specialmente se il trauma è localizzato nell'arto superiore. I controlli radiografici dimostrano ipertrasparenza dello scheletro a piccole chiazze che gli conferisce aspetto "a pelle di leopardo". Si evidenzia un quadro di osteoporosi che prevale nella spongiosa epifisaria subcondrale e nelle zone metafisarie. La corticale ossea è assottigliata, la consistenza dell'osso appare diminuita in modo marcato. Istologicamente si osserva intenso riassorbimento osteoclastico delle trabecole e degli osteoni, associato a produzione di orletti osteoidi, del tutto insufficiente, però, a compensare l'osteolisi.

b) cronico

Il secondo stadio √® caratterizzato da edema e dolore pi√Ļ diffusi, la cute non √® pi√Ļ calda n√© cianotica, ma diviene pallida, sottile, secca; si manifestano ipotrofie e retrazioni muscolari, spesso si osserva rigidit√† articolare. I peli del paziente possono crescere abbastanza increspati, ruvidi e numerosi.
Il quadro radiografico è caratterizzata da osteoporosi marcata, diffusa ed omogenea, le corticali epifisarie sono sottili e la trama spugnosa quasi assente (atrofia vitrea); in altri casi, le normali trabecole spongiose sono sostituite da rade e grossolane travate ossee che seguono le linee di forza.
Istologicamente, le trabecole ossee e le compatte corticali appaiono omogeneamente ridotte di numero e di volume, talora con linee cementanti che compongono una "struttura a mosaico"; il tessuto midollare è prevalentemente adiposo, con qualche area residua di fibrosi, con poche cellule e nessuna dilatazione vasale, né edema.

c) atrofico

Nel terzo stadio √® caratterizzato da una severa atrofia tissutale con perdita della massa muscolare che pu√≤ diventare irreversibile. La durata di questa sindrome √® proporzionale al grado di severit√† della funzione deficitaria che pu√≤ protrarsi in settimane, in mesi, addirittura in anni. Pi√Ļ la sindrome permane, pi√Ļ risulter√† irreversibile.


Il protocollo di trattamento dell'algodistrofia prevede la combinazione di:



    Terapia farmacologica analgesica: √® utile usare farmaci antinfiammatori non steroidei ( FANS ). Anche il cortisone √® utile, specie nel primo stadio, meglio con infiltrazioni locali associato ad anestetico. Si usano inoltre farmaci vasodilatatori, ganglioplegici e betabloccanti. La calcitonina ha azione antalgica e si oppone al riassorbimento osteoclastico. Nella nostra esperienza utilizziamo frequentemente il disodio clodronato a schemi prestabiliti. Infine, considerato il terreno neuro-vegetativo e psichico, √® indicato utilizzare ansiolitici e neurolettici.

    
    Mobilizzazione delle estremit√†: Ginnastica mirata per mantenere una buona escursione articolare e favorire un precoce recupero muscolare che venga eseguita lentamente rispettando la soglia del dolore, non iniziare mai con manovre aggressive.
    
    Terapia fisica:  15 - 20 sedute magnetoterapia:  intensit√† 50-70 Gauss, durata: min. 1 ora.

ultrasuonoterapia: 20 minuti a 1.5 W/cm2

ginnastica vascolare con idroterapia calda e fredda : per stimolare la vascolarizzazione dell'area colpita


drenaggio linfatico manuale: trattamenti linfodrenanti.



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