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ALGODISTROFIA - MORBO DI SUDEX

  
ALGODISTROFIA - MORBO DI SUDEX





La sindrome di Sudeck è relativamente frequente anche se inusuale negli adolescenti e in bambini. Colpisce quasi esclusivamente l'adulto, in una fascia di età compresa tra i 30 e i 60 anni, con prevalenza verso il sesso femminile con un rapporto di 4:1 rispetto agli uomini e, in ordine di frequenza decrescente, le regioni seguenti: collo del piede e piede; polso e mano; ginocchio. Seguono, a maggior distanza, il gomito, la spalla e l'anca.

Numerose e non ancora del tutto chiare sono le teorie etiopatogenetiche su questa patologia. Molti tra i fattori eziologici sono probabilmente predisponenti (diabete, ipertrigliceridemia, ansietà, disturbi neurovegetativi), legati all'età ed al sesso, a pregresse alterazioni vasomotorie (acrocianosi, fenomeno di Raynaud).

Il fattore eziologico scatenante è rappresentato molto spesso da traumi ( distorsioni, fratture), ai quali sono seguiti manovre riduttive ripetute o violente, immobilizzazione gessata in posizioni antifisiologiche, prolungata immobilità e assenza del carico, insufficiente o mancata riduzione nel caso di frattura o lussazione.

Importanti, tra le cause scatenanti, sono anche infezioni (fratture infette, osteomieliti, osteoartriti), ustioni e congelamenti, lesioni secondarie ad agenti chimici o fisici (raggi X, elettricità), vasculopatie organiche o funzionali, affezioni del sistema nervoso.

Tutti questi stimoli determinano a livello circolatorio: iperemia, legata ad ipertono delle arteriole, restringimento degli sfinteri precapillari, atonia capillare e venulare; il flusso sanguigno viene così dirottato attraverso le comunicazioni artero-venose; questa deviazione è responsabile del ristagno del circolo nei capillari dilatati e nelle venule. L'aumento di flusso sanguigno aumenta il metabolismo cellulare rendendo i tessuti più sensibili agli effetti dell'ipossia con accumulo di cataboliti e anidride carbonica. L'ipossia stimola l'atonia e la permeabilità delle pareti capillari, mentre l'accumulo di cataboliti e la conseguente acidosi elevano la pressione osmotica ed oncotica del liquido interstiziale. Tutto ciò è responsabile del passaggio di liquidi dai vasi agli interstizi, con edema ed aggravamento del ristagno circolatorio.
Teoricamente l'attività del sistema simpatico nella parte traumatizzata causa infiammazione dei vasi sanguigni e spasmi muscolari portando una maggiore sudorazione e dolore.

Nel Sudeck possono essere presenti uno o più dei seguenti sintomi: dolore regionale di tipo meccanico o infiammatorio in genere alle estremità, cambiamento della sensibilità, disfunzione del distretto anatomico, cambiamento della temperatura, anormale sudorazione, sulla presenza di edema, sulla anomalia del controllo motorio a seguito del trauma. Può essere anche presente anche osteoporosi locale con rarefazione dell'osso trabecolato e un'alterazione del bilancio Ca/P.

Nella sindrome di Sudeck si distinguono tre stadi ciascuno caratterizzato da specifici sintomi:

a) acuto

 
Nel primo stadio la regione interessata è edematosa, il paziente accusa dolore molto intenso limitato alla zona colpita, la cute è calda e arrossata, l'impotenza funzionale è assoluta. Il paziente riferisce il peggioramento della sintomatologia dolorosa ogni qualvolta tenta di caricare sull'arto tanto da limitare la deambulazione. Può essere presente iperidrosi, specialmente se il trauma è localizzato nell'arto superiore. I controlli radiografici dimostrano ipertrasparenza dello scheletro a piccole chiazze che gli conferisce aspetto "a pelle di leopardo". Si evidenzia un quadro di osteoporosi che prevale nella spongiosa epifisaria subcondrale e nelle zone metafisarie. La corticale ossea è assottigliata, la consistenza dell'osso appare diminuita in modo marcato. Istologicamente si osserva intenso riassorbimento osteoclastico delle trabecole e degli osteoni, associato a produzione di orletti osteoidi, del tutto insufficiente, però, a compensare l'osteolisi.

b) cronico

Il secondo stadio è caratterizzato da edema e dolore più diffusi, la cute non è più calda né cianotica, ma diviene pallida, sottile, secca; si manifestano ipotrofie e retrazioni muscolari, spesso si osserva rigidità articolare. I peli del paziente possono crescere abbastanza increspati, ruvidi e numerosi.
Il quadro radiografico è caratterizzata da osteoporosi marcata, diffusa ed omogenea, le corticali epifisarie sono sottili e la trama spugnosa quasi assente (atrofia vitrea); in altri casi, le normali trabecole spongiose sono sostituite da rade e grossolane travate ossee che seguono le linee di forza.
Istologicamente, le trabecole ossee e le compatte corticali appaiono omogeneamente ridotte di numero e di volume, talora con linee cementanti che compongono una "struttura a mosaico"; il tessuto midollare è prevalentemente adiposo, con qualche area residua di fibrosi, con poche cellule e nessuna dilatazione vasale, né edema.

c) atrofico

Nel terzo stadio è caratterizzato da una severa atrofia tissutale con perdita della massa muscolare che può diventare irreversibile. La durata di questa sindrome è proporzionale al grado di severità della funzione deficitaria che può protrarsi in settimane, in mesi, addirittura in anni. Più la sindrome permane, più risulterà irreversibile.


Il protocollo di trattamento dell'algodistrofia prevede la combinazione di:



    Terapia farmacologica analgesica: è utile usare farmaci antinfiammatori non steroidei ( FANS ). Anche il cortisone è utile, specie nel primo stadio, meglio con infiltrazioni locali associato ad anestetico. Si usano inoltre farmaci vasodilatatori, ganglioplegici e betabloccanti. La calcitonina ha azione antalgica e si oppone al riassorbimento osteoclastico. Nella nostra esperienza utilizziamo frequentemente il disodio clodronato a schemi prestabiliti. Infine, considerato il terreno neuro-vegetativo e psichico, è indicato utilizzare ansiolitici e neurolettici.

    
    Mobilizzazione delle estremità: Ginnastica mirata per mantenere una buona escursione articolare e favorire un precoce recupero muscolare che venga eseguita lentamente rispettando la soglia del dolore, non iniziare mai con manovre aggressive.
    
    Terapia fisica:  15 - 20 sedute magnetoterapia:  intensità 50-70 Gauss, durata: min. 1 ora.

ultrasuonoterapia: 20 minuti a 1.5 W/cm2

ginnastica vascolare con idroterapia calda e fredda : per stimolare la vascolarizzazione dell'area colpita


drenaggio linfatico manuale: trattamenti linfodrenanti.



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