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STRESS - INTERAZIONI ASSE IPOTALAMO-IPOFISI-SURRENE SISTEMA IMMUNITARIO

INTERAZIONI ASSE IPOTALAMO-IPOFISI-SURRENE
SISTEMA IMMUNITARIO



Il sistema immunitario ed il sistema neuroendocrino comunicano tra di loro con un pattern comune di ormoni e recettori.Le cellule immunocompetenti sintetizzano ormoni peptidici biologicamente attivi sul sistema neuroendocrino e presentano recettori per gli ormoni di tale sistema di controllo. A loro volta gli ormoni neuroendocrini sono i grado di modulare la funzione immunitaria così come gli ormoni immunitari,le Citokine, modulano la funzione neuroendocrina.I due sistemi agiscono di concerto nella regolazione delle complesse risposte integrate a stress e ad antigeni.Le componenti dei sistemi comprendono:
*cellule linfoidi ;
*neuroni colinergici ed adrenergici ;
*citokine e linfokine ;
*ormoni e neuropeptidi secreti da ghiandole endocrine e dal sistema nervoso centrale ;
*recettori specifici ;
*centri nervosi superiori che modulano queste risposte (17-18-19).
Effetti del Sistema Immunitario sull'asse Ipotalamo-Ipofisi-Surrene
Le cellule immunologicamente competenti,in particolare Monociti,Macrofagi di presentazione dell'antigene ed i Linfociti,producono Citokine coinvolte nella risposta immune e queste Citokine attivano l'asse Ipotalamo-Ipofisi-Surrene.Le endotossine ed i lipopolisaccaridi batterici stimolano la sintesi ed il rilascio di Interleukine (IL) IL-1,IL-6,IL-2 e TNF-alfa(Tumor Necrosis Factor) che sono regolati da un feedback da parte del Cortisolo.Gli effetti delle varie Citokine sull'asse Ipotalamo-Ipofisi-Surrene a livello del Cervello,dell'Adenoipofisi e della ghiandola surrenalica sono il miglior esempio della modulazione immunologica di un fondamentale sistema neuroendocrino.
*L'IL-1 prodotta dai Macrofagi e Monociti attivati stimola il rilascio del CRH ed è in grado di stimolare direttamente la sintesi di Cortisolo dal Surrene.
*Il TNF-alfa è prodotto principalmente dai Monociti attivati ed è in grado di stimolare la secrezione ipofisaria di ACTH.
*L'IL-6 prodotta dai Linfociti T ha azioni molto simili a quelle delle due precedenti Citokine.
*L'IL-2 sintetizzata dai Linfociti T dopo la stimolazione antigenica è in grado di incrementare i livelli plasmatici di ACTH e Cortisolo nell'Uomo ,anche se questa azione può solo essere indiretta e dovuta alla risposta allo stress generato da febbre e brivido.
*Il gamma-Interferon (gamma INF) provoca incremento della produzione di steroidi surrenalici,almeno in vitro.
Effetti dell'asse Ipotalamo-Ipofisi-Surrene sul Sistema Immunitario
Lo Stress sopprime la funzionalità del sistema immunitario,infatti in seguito ad una infezione o ad una esposizione antigenica o alla presenza di tossine batteriche si osserva una risposta stress-simile che conduce al rilascio di ACTH e Cortisolo che a sua volta tende a sopprimere l'ulteriore risposta delle cellule immunocompetenti.Recettori per CRH,ACTH e Glucocorticosteroidi mediano gli effetti di questi ormoni sul sistema immunitario.Sulle cellule immunologicamente competenti,in particolare su Monociti e Linfociti sono stati ritrovati anche recettori per gli Oppioidi endogeni.Probabilmente sono le Endorfine il link nella modulazione tra sistema immune e sistema neuroendocrino surrenalico.In vivo la risposta neuroendocrina allo stress è in grado di sopprimere l'attività "natural killer" dei T Linfociti( NK Cells) evento bloccato dal Naloxone,noto antagonista oppiodergico.L'attività delle cellule NK è centrale nella difesa immunologica dalle neoplasie maligne. I Glucocorticosteroidi sono in grado di inibire molti aspetti della funzione immune,stabilendo una sorta di ansa a feedback lungo tra sistema immunitario e neuroendocrino.Gli Steroidi glicoattivi,i protagonisti della risposta allo stress, sono infatti in grado di bloccare l'attivazione dei Linfociti,la produzione e l'azione di IL-1,IL-2 , gamma-INF e delle Prosatglandine.I glucocorticosteroidi infine sopprimono la produzione di ACTH e di Endorfine da parte dei Leucociti.

TRATTODA: http://www.psychomedia.it/neuro-amp/97-98-sem/valentini.htm

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