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26 settembre 2012

DOLORI MUSCOLARI DI ORIGINE NERVOSA



I dolori ai muscoli non sono sempre espressione di un patologia a livello locale Le malattie delle articolazioni e delle ossa portano spesso il paziente a lamentare un dolore muscolare e possono ulteriormente confondere la diagnosi di localizzazione anatomica dei sintomi, in quanto comportano anche atrofia da disuso e una certa debolezza muscolare. Allo stesso modo, un dolore generato da malattie dei tessuti sottocutanei o della fascia o dei tendini può essere erroneamente attribuito ai muscoli. Per di più, alcune malattie dei nervi periferici più lunghi o dei piccoli ra­mi intramuscolari possono produrre dolore e debolezza muscolare. Il dolore muscolare può essere il sintomo più importante nelle miopatie infiammatorie, metaboliche, endocrine e tossiche.
E se fosse una causa di nervi?
I nervi non si "accavallano " mai, è bene chiarirlo. Tuttavia in questa comune autodiagnosi chiamata spesso in causa quando insorge un dolore inspiegabile ad un arto c'è un fondo di verità: i nervi infatti possono "cadere in trappola". Si tratta di una circostanza molto comune e dolorosa: i nervi nel loro lungo percorso attraversano punti nei quali sono circondati da un tendine o da una sporgenza ossea. Una situazione che in condizioni di normalità concede loro uno spazio modesto, ma sufficiente al corretto passaggio degli impulsi. Basta poco però ad alterare gli equilibri: una infiammazione, un callo osseo sorgente, una tendinite, l'artrosi e la ritenzione di liquidi possono sottrarre spazio al nervo e schiacciarlo come fosse caduto in una trappola.
Di quì il nome dato dagli specialisti a questi problemi, sindromi da intrappolamento e i sintomi avvertiti: formicolii, riduzione della sensibilità cutanea, dolori brucianti e nei casi più gravi deficit di forza. All'inizio può servire a lenire i disturbi agitare la parte o massaggiarla energicamente per riattivarla o ancora lasciarla a riposo, ma con il tempo queste misure diventano sempre più inutili. I disturbi da prima incostanti e capricciosi, diventano cronici e soprattutto intollerabili, tanto che si rendono necessari gli antiinfiammatori per ottenere una tregua.
Ignorare questi segnali di allarme è pericoloso: se il nervo soffre troppo a lungo le sue fibre si atrofizzano, così che ogni sforzo terapeutico diventa inutile. Il nervo risulta infatti danneggiato in modo irreparabile e sua corretta funzione non può più essere recuperata. Le conseguenze più comuni di questi ritardi terapeutici sono zone di cute in parte o del tutto insensibili, dolori urenti e debolezza di uno o più muscoli.

Dolori muscolari e stanchezza cronica
La debolezza, sia quella oggettiva sia quella percepita solo dal soggetto, può essere la conseguenza di un'affezione del sistema nervoso centrale o periferico. Il deficit di forza dovuto a un'af­fezione nervosa centrale, come un'ischemia cerebrale transito­ria, si associa di solito a una modificazione del livello di co­scienza o disturbo cognitivo, con aumento sia del tono muscolare sia dei riflessi da stiramento e, spesso, con alterazioni della sensibilità. Molte cause neuromuscolari di deficit intermittente di forza si associano a una normale funzione mentale, con deficit del tono muscolare e dei riflessi da stiramento. Le principali cause di de­ficit di forza intermittente sono elencate nella tabella 22.1. Le cause centrali sono dovute in genere a vasculopatia cerebrale.

 Astenia episodica
I pazienti che riferiscono un "deficit di forza" intermittente, ma che in effetti sono soggetti ad affati­camento, soffrono di astenia che può essere distinta dalla vera perdita di forza muscolare sulla base del fatto che i pazienti non perdono la capacità di eseguire un compito, ma piuttosto la ca­pacità di eseguirlo ripetutamente. L'astenia è un problema im­portante in molti pazienti con malattie renali, epatiche, cardia­che o polmonari. L'esame di questi pazienti evidenzia la loro capacità di eseguire, almeno una volta, singole attività motorie quali rialzarsi da una posizione genuflessa, salire i gradini o al­zarsi da una sedia. La fatica è pure caratteristica di un danno relativamente selettivo delle vie motorie discendenti del sistema nervoso centrale per il quale i segni di anormalità neurologica possono essere minimi. Un affaticamento accentuato dall'attività fisica è caratteristico della sindrome da affaticamento. Un deficit di forza intermittente dovuto a una malattia neuro­muscolare periferica può derivare da bruschi cambiamenti del­la funzione nervosa periferica, da una disfunzione intrinseca del muscolo, da alterazioni delle proprietà elettrofisiologiche del muscolo derivanti da anormalità degli elettroliti ematici o da una mancanza intermittente di trasmissione neuromuscolare.

Deficit della conduzione nervosa periferica
 Alcune neuro­patie rare sono associate a deficit di forza ricorrente. La predisposizione ereditaria alla paralisi da compressione, spesso denominata neuropatia "a salsiccia", in quanto alla biopsia del nervo la mielina presenta una conformazione che somiglia a una salsiccia, è caratterizzata da paralisi improvvisa successiva a compressione di un nervo periferico. Il disturbo è trasmesso con modalità autosomica dominante e si verifica in numerose fami­glie in seguito a un'anomalia della proteina mielinica periferica (PMP-22).
   
Alterazione della trasmissione a livello della placca neuromu­scolare.
 La Miastenia gravis, particolarmente nelle sue mani­festazioni iniziali, è caratterizzata da un deficit di forza transi­torio. Di solito sono dapprima interessati i muscoli cranici, verificandosi di conseguenza diplopia, ptosi, disfagia e disartria. Talora il deficit di forza agli arti può essere il sintomo d'esor­dio della miastenia gravis e in assenza di disfunzioni ai musco­li cranici la diagnosi può essere ritardata di mesi. Tipica di que­sta malattia è la variazione diurna della forza, con una debolez­za che peggiora col passare dei giorni. Anche altre malattie del­la giunzione neuromuscolare meno comuni della miastenia gra­vis, quali la sindrome di Lambert-Eaton, possono manifestarsi con debolezza intermittente.

Alterazioni intermittenti degli elettroliti
 Modificazioni tran­sitorie della potassiemia sono associate a profonde modificazioni della forza muscolare. Sebbene le paralisi periodiche primitive (paralisi periodiche ipo- e iperkaliemiche) vengano subito alla mente come ipotesi diagnostica nella valutazione di un paziente con deficit di forza associato ad alterazione del potassio sierico, una debolezza episodica è invece più frequentemente provocata da altre cause di alterazione della potassiemia. Le paralisi periodiche familiari si presentano solo ra­ramente dopo i 30 anni; altre cause sono normalmente presen­ti in pazienti più anziani. La paralisi periodica ipokaliemica può verificarsi in pazienti con ipertiroidismo. Deficit di forza episodici, conseguenti a un'ipokaliemia, possono verificarsi in se­guito a perdita di potassio per via renale o gastrointestinale.
La debolezza muscolare iperkaliemica si verifica di solito nell'ambito di patologie croniche a carico dei reni o dei surre-ni. Altre alterazioni degli elettroliti possono causare ipostenia ad andamento intermittente come manifestazione cllnica iniziale di una grave anomalia metabolica. La correzione dell'anomalia metabolica migliora la debolezza.

Malattie metaboliche del muscolo
 Un certo numero di af­fezioni caratterizzate da difetti nell'utilizzazione metabolica del glicogeno e dei lipidi è associato a un'alterata produzione energetica nel muscolo, che può causare un deficit di forza in­termittente normalmente accompagnato da dolore e segni di lesione muscolare. Una di tali condizioni è rappresentata dal deficit di carnitina palmitoil transferasi. Malattie mitocondriali, come il deficit di citocromo ossidasi, possono causare una grave intolleranza all'esercizio fisico con affaticamento e ipo­stenia muscolare associati ad acidosi lattica; di rado si mani­festano dolori e distruzione del tessuto muscolare.

Altri disturbi Attacchi ricorrenti di sensazione di "debolez­za" si verificano spesso nei pazienti con sindrome da iperventilazione', tali pazienti, tuttavia, presentano una forza nor­male quando sottoposti a test adeguati. Allo stesso modo, epi­sodi ipoglicemici ricorrenti sono associati a deficit di forza soggettivo, sebbene l'ipoglicemia non sia comune come causa di questo sintomo. Affezioni del sistema nervoso centrale pos­sono causare debolezza generalizzata senza una contemporanea alterazione dello stato di coscienza. Gli attacchi con caduta (drop attacks), che derivano da una riduzione dell'apporto ematico alle vie motorie del tronco encefalico, provocano un'im­provvisa paraparesi o tetraparesi, normalmente della durata di pochi secondi. Pazienti con narcolessia possono presentare una perdita improvvisa del tono e della forza muscolare durante episodi di cataplessia. Un disturbo del sistema di attivazione re­ticolare del tronco encefalico è responsabile di tali episodi, co­sì come della paralisi nel sonno che si verifica quando i pazienti narcolettici si stanno addormentando o risvegliando.

05 aprile 2012

GRASSO CORPOREO MAL DISTRIBUITO è COLPA DEL CORTISOLO

 GRASSO CORPOREO MAL  DISTRIBUITO è COLPA DEL CORTISOLO

Il cortisolo infatti ha una azione mobilizzante sui grassi di deposito, cioè li rimuove, li fa entrare in circolo e li fa depositare in zone diverse (aumento del grasso e del colesterolo nel sangue) e fa assumere così al corpo dei soggetti affetti da questa sindrome una linea anormale. In genere il grasso tende ad accumularsi nella zona del viso, della parte posteriore del collo e del tronco, delle spalle e della parte superiore della schiena; il profilo di queste zone del corpo si deforma al punto che si parla di "obesità a tipo di bufalo"; mentre il viso, che in questi casi diventa piuttosto tondo, viene definito a "luna piena"; contrastano, con tutto questo, le gambe e le braccia, che diventano sottili.
Questo fenomeno è attribuibile all'azione catabolizzante del cortisolo sulle proteine, ne favorisce cioè la scissione nei loro elementi costitutivi: gli aminoacidi; blocca inoltre alcune catene di reazioni che portano alla sintesi di proteine particolari, dell'acido ialuronico e delle mucoproteine, tutti componenti essenziali del tessuto connettivo.
E' proprio questo il processo che provoca la diminuzione del volume negli arti, dovuto oltre che alla mancanza di grasso in queste zone, alla riduzione delle masse muscolari, per la distruzione di parte delle proteine che le compongono.
Poiché il fegato produce più glucosio di quanto l'organismo possa smaltire, vi è una maggiore quantità di zucchero nel sangue con conseguente "diabete steroideo" (gli ormoni surrenali si chiamano, data la loro struttura chimica, steroidi).

02 aprile 2012

MORBO DI ADDISON - Insufficienza corticosurrenalica

MORBO DI ADDISON

(Insufficienza corticosurrenalica primitiva o cronica)
Malattia insidiosa, solitamente progressiva, derivante dall'ipofunzione del corticosurrene.


Eziologia e incidenza
Circa il 70% dei casi di morbo di Addison che si verifica negli Stati Uniti è dovuto ad atrofia idiopatica della corteccia surrenale, probabilmente a seguito di processi autoimmuni. I rimanenti sono la conseguenza della distruzione della ghiandola surrenale ad opera di granulomi (p. es., la TBC, che è divenuta recentemente sempre più frequente, soprattutto nei paesi in via di sviluppo), neoplasie, amiloidosi o necrosi infiammatoria. L'ipocorticosurrenalismo può inoltre essere causato dalla somministrazione, in assenza di problemi endocrinologici, di farmaci in grado di bloccare la sintesi degli steroidi, come il ketoconazolo (un antifungino). La prevalenzadell'ipocorticosurrenalismo nella popolazione generale è di circa 4/100000. Il morbo di Addison si presenta in tutti i gruppi di età, circa nella stessa proporzione nei due sessi e tende a divenire clinicamente evidente durante gli stress metabolici o i traumi.
Fisiopatologia
Gli ormoni fondamentali prodotti dalla corteccia surrenale sono il cortisolo (idrocortisone), l'aldosterone e il deidroepiandrosterone (DHEA). Gli adulti secernono ogni giorno circa 20 mg di cortisolo, 2 mg di corticosterone (che ha un'attività simile) e 0,2 mg di aldosterone. Sebbene normalmente la corteccia surrenale produca considerevoli quantità di androgeni (soprattutto DHEA e androstenedione), la loro principale azione fisiologica si svolge dopo la conversione in testosterone e diidrotestosterone.
Nel morbo di Addison si assiste all'aumento dell'escrezione di Na e alla diminuzione dell'escrezione di K, specialmente nelle urine, che sono isotoniche, ma anche nel sudore, nella saliva e nel tratto GI. Ne risultano basse concentrazioni ematiche di Na e Cl e un'alta concentrazione sierica di K. L'incapacità di concentrare le urine, associata alle modificazioni dell'equilibrio elettrolitico, determina la comparsa di grave disidratazione, ipertonicità plasmatica, acidosi, riduzione del volume circolante, ipotensione e collasso circolatorio.
Il deficit di cortisolo contribuisce all'ipotensione e causa alterazioni del metabolismo dei carboidrati, dei grassi e delle proteine, nonché un notevole aumento della sensibilità all'insulina. In assenza di cortisolo, vengono sintetizzate quantità insufficienti di carboidrati a partire dalle proteine; ne risultano ipoglicemia e diminuzione del glicogeno epatico. A esse consegue astenia, dovuta in parte al deficit della funzione neuromuscolare. A causa della ridotta secrezione surrenalica diminuisce la resistenza alle infezioni, ai traumi e ad altri stress. L'astenia del muscolo cardiaco e la disidratazione determinano una riduzione della gittata cardiaca e può comparire insufficienza circolatoria. La riduzione dei livelli ematici di cortisolo comporta un aumento della produzione di ACTH ipofisario e un aumento dei livelli ematici di b-lipotropina, la quale ha attività melanocito-stimolante e produce l'iperpigmentazione della cute e delle mucose caratteristica del morbo di Addison.
Sintomi e segni
L'astenia, l'affaticabilità e l'ipotensione ortostatica sono sintomi precoci. La pigmentazione è solitamente aumentata, salvo nell'insufficienza corticosurrenalica secondaria a deficit ipofisario. L'aumento della pigmentazione (iperpigmentazione) è caratterizzato da un diffuso imbrunimento sia delle parti esposte sia di quelle non esposte del corpo, specialmente nelle zone sottoposte a pressione (prominenze ossee), sulle pieghe cutanee, sulle cicatrici e sulle superfici estensorie. È comune la presenza di lentiggini scure sulla fronte, sul viso, sul collo e sulle spalle, di aree di vitiligine e di discromie nero-bluastre delle areole e delle mucose delle labbra, della bocca, del retto e della vagina. Spesso sono presenti anoressia, nausea, vomito e diarrea. Si può osservare una ridotta tolleranza alle basse temperature, associata a ipometabolismo. Possono presentarsi vertigini e attacchi sincopali. L'ECG può mostrare la presenza di bassi voltaggi e dell'allungamento degli intervalli PR e QT. L'EEG mostra un rallentamento generalizzato del ritmo a. L'insorgenza graduale e la natura non specifica dei sintomi iniziali portano spesso a un'errata diagnosi iniziale di nevrosi. Il calo ponderale, la disidratazione, l'ipotensione e la riduzione delle dimensioni cardiache sono caratteristiche peculiari degli stadi avanzati del morbo di Addison.
La crisi surrenalica è caratterizzata da profonda astenia, forti dolori all'addome, ai lombi o alle gambe, collasso vascolare periferico e infine insufficienza renale acuta con iperazotemia. La temperatura corporea può essere al di sotto della norma, benché spesso si osservi grave ipertermia dovuta alle infezioni. La crisi nella maggior parte dei casi viene precipitata dalle infezioni acute (specialmente con setticemia), dai traumi, dagli interventi chirurgici e dalla perdita di Na per eccessiva sudorazione in presenza di elevate temperature ambientali.
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Esami di laboratorio
Le alterazioni dei livelli sierici degli elettroliti, comprendenti la riduzione del Na (< 130 mEq/l), l'aumento del K (> 5 mEq/l), la riduzione del HCO3 (da 15 a 20 mEq/l) e l'aumento dell'azoto ureico, associati a un quadro clinico caratteristico, suggeriscono la presenza del morbo di Addison (v. Tab. 9-1). I livelli plasmatici di renina e ACTH sono aumentati. Quando l'insufficienza corticosurrenalica è provocata da un'inadeguata produzione di ACTH da parte della ghiandola ipofisaria, i livelli degli elettroliti sono generalmente nella norma.
L'insufficienza corticosurrenalica può essere diagnosticata dimostrando l'incapacità ad aumentare i livelli plasmatici di cortisolo o l'escrezione urinaria di cortisolo libero dopo la somministrazione di ACTH. L'escrezione urinaria di cortisolo libero in assenza di stimolazione con ACTH esogeno non è affidabile come indice di capacità funzionale corticosurrenale, dal momento che l'escrezione basale non permette di discriminare adeguatamente i valori ai limiti inferiori della norma da quelli patologicamente bassi. Una singola determinazione del cortisolo plasmatico o dell'escrezione urinaria di cortisolo libero nelle 24 h non è di aiuto e può trarre in inganno. Comunque, se il paziente è particolarmente sottoposto a stress o in stato di shock, il riscontro di un singolo valore di cortisolo plasmatico basso è fortemente suggestivo. L'innalzamento del livello plasmatico di ACTH associato a un basso livello plasmatico di cortisolo è diagnostico.
Test di valutazione per l'insufficienza corticosurrenalica: il test si esegue iniettando da 5 a 250 mg di cosintropina EV. Prima dell'iniezione il cortisolo plasmatico normale è compreso fra 5 e 25 mg/dl (fra 138 e 690 nmol/l) e raddoppia fra i 30 e i 90 minuti, con un minimo di 20 mg/dl (552 nmol/l). I pazienti con morbo di Addison hanno valori bassi o normali che non subiscono incrementi.
Distinzione tra insufficienza corticosurrenalica primitiva e secondaria: la maggior parte dei casi di ipocorticosurrenalismo secondario è provocata dalla distruzione dell'ipofisi. La TC o la RMN della sella possono quindi essere utili per escludere la presenza di tumori o atrofia. La sindrome della sella vuota (v. anche Cap. 7) non è, tuttavia, invariabilmente associata a insufficienza ipofisaria, per cui anche quando si rilevano alterazioni dell'immagine ipofisaria è necessaria l'esecuzione di test funzionali. Nei pazienti con una patologia primitiva del surrene, il livello plasmatico di ACTH è elevato (_ 50 pg/ml). I pazienti con insufficienza ipofisaria o con deficit isolato di ACTH hanno un basso livello dell'ormone. Se la determinazione dell'ACTH non è disponibile, bisogna effettuare un test al metirapone. I livelli plasmatici di cortisolo vengono diminuiti dal blocco della 11-idrossilazione dei precursori del cortisolo con metirapone. Nelle persone normali, la diminuzione del cortisolo stimola l'aumento della secrezione di ACTH e porta all'incremento della produzione dei precursori del cortisolo, in particolare dell'11-deossicortisolo ("composto S"), il quale viene secreto nelle urine nella forma del suo metabolita, il tetraidro-S. Il metodo migliore e più semplice è quello di somministrare a mezzanotte 30 mg/kg di metirapone PO insieme a una piccola quantità di cibo per evitare l'irritazione gastrica. Il cortisolo plasmatico alle 8 del mattino seguente deve essere < 10 mg/dl (< 276 nmol/l) e l'11-deossicortisolo plasmatico deve essere tra 7 e 22 mg/dl (tra 0,2 e 0,6 mmol/l). Nei pazienti che non rispondono al metirapone, deve essere eseguito un test alla cosintropina. I pazienti con insufficienza corticosurrenalica primitiva hanno bassi livelli di entrambi gli steroidi e non rispondono alla cosintropina; quelli con ipopituitarismo rispondono alla cosintropina ma non al metirapone. Può essere necessario preparare il paziente con la somministrazione IM di 20 U di ACTH ad azione prolungata bid per 3 gg prima di eseguire il test alla cosintropina, al fine di prevenire l'assenza di risposta corticosurrenalica provocata dall'atrofia nei pazienti con insufficienza ipofisaria. La preparazione è consigliabile se si verifica una risposta inadeguata ma definita al metirapone.
La risposta all'ormone di rilascio della corticotropina (CRH) può essere utilizzata per distinguere l'insufficienza ipotalamica da quella ipofisaria. Dopo la somministrazione EV di 100 mg (o 1 mg/kg) di CRH, la risposta normale consiste in un aumento dell'ACTH plasmatico compreso fra i 30 e i 40 pg/ml; i pazienti con insufficienza ipofisaria non rispondono, mentre quelli con malattia ipotalamica generalmente rispondono.
I livelli di cortisolo nel plasma e nelle urine vengono solitamente determinati con metodi radioimmunologici.
Diagnosi
La diagnosi viene sospettata sulla base dei sintomi e dei segni e confermata dai test di laboratorio descritti precedentemente. È da notare che molti pazienti con funzione corticosurrenalica parzialmente conservata ma con riserve limitate appaiono in buone condizioni cliniche fino al momento in cui uno stress non scatena un'insufficienza acuta.
Il morbo di Addison viene generalmente sospettato in seguito al riscontro di iperpigmentazione, sebbene in alcuni pazienti essa possa essere minima. Negli stadi iniziali della malattia l'astenia, benché pronunciata, viene alleviata dal riposo, a differenza delle astenie neuropsichiatriche che spesso sono peggiori al mattino che dopo attività fisica. La maggior parte delle miopatie può essere distinta in base alla loro distribuzione e all'assenza di pigmentazione e grazie ai caratteristici reperti di laboratorio. I pazienti con ipoglicemia da ipersecrezione insulinica possono avere crisi in ogni momento; di solito hanno aumento dell'appetito con aumento di peso e hanno una funzione corticosurrenalica normale. I pazienti con insufficienza del corticosurrene sviluppano ipoglicemia a digiuno a causa della loro diminuita capacità gluconeogenetica. I bassi livelli sierici di Na devono essere distinti da quelli dei pazienti edematosi con patologie cardiache o epatiche (specialmente quelli che assumono diuretici), dall'iponatriemia da diluizione della sindrome da inappropriata secrezione di ADH e dalla rara nefrite con perdita di sali. Questi pazienti verosimilmente non mostrano iperpigmentazione, iperkaliemia e iperazotemia, che sono caratteristiche dell'insufficienza corticosurrenalica. Va presa in considerazione l'iperpigmentazione dovuta a carcinoma broncogeno, all'ingestione di metalli pesanti come ferro o argento, a patologie croniche della cute e all'emocromatosi. La caratteristica pigmentazione della mucosa orale o rettale osservata nella sindrome di Peutz-Jeghers non deve creare confusione. Spesso all'iperpigmentazione è associata la vitiligine, il che può essere un'utile indicazione a favore del morbo di Addison, sebbene altre malattie possano provocare questa associazione.
Prognosi
Con la terapia sostitutiva continua, la prognosi è eccellente e un paziente con morbo di Addison dovrebbe essere in grado di condurre una vita normale.
Terapia
Oltre al trattamento adeguato delle complicanze infettive (p. es., la TBC), devono essere trattate le seguenti condizioni.
Insufficienza corticosurrenalica acuta: non appena sia stata posta una diagnosi provvisoria di insufficienza del corticosurrene, la terapia deve essere istituita immediatamente. Se il paziente è in fase acuta, la conferma diagnostica mediante test di stimolazione con ACTH deve essere rimandata fino a che egli non si sia ristabilito. Si iniettano EV in 30 s 100 mg di idrocortisone come estere idrosolubile (di solito succinato o fosfato), seguiti dall'infusione di 1 l di destroso al 5% in soluzione fisiologica contenente 100 mg di idrocortisone estere, somministrato in 2 h. Si prosegue l'infusione di soluzione fisiologica finché la disidratazione e l'iponatriemia siano state corrette. Il K sierico può diminuire bruscamente durante la fase di reidratazione, richiedendo un'attenta reintegrazione. La terapia con idrocortisone viene proseguita in maniera continua fino a un dosaggio totale > 300 mg nelle 24 h. I mineralcorticoidi non sono necessari quando si somministra idrocortisone ad alte dosi.
Il ripristino della PA e il miglioramento delle condizioni generali possono essere attesi entro 1 h dopo la dose iniziale di idrocortisone. Possono essere necessari farmaci vasocostrittori finché l'effetto dell'idrocortisone non compare pienamente. Può essere somministrata un'infusione EV di metaraminolo bitartrato, 100 mg in 500 ml di soluzione fisiologica, a una velocità regolata per il mantenimento della PA. (Attenzione: nella crisi addisoniana acuta, un ritardo nell'inizio della terapia corticosteroidea può provocare la morte del paziente, specialmente se sono presenti ipoglicemia e ipotensione.) Se il paziente è sensibilmente migliorato, durante le seconde 24 h viene solitamente somministrata una dose totale di 150 mg di idrocortisone e 75 mg vengono somministrati il terzo giorno. Successivamente vengono somministrate giornalmente dosi orali di mantenimento di idrocortisone (30 mg) e di fludrocortisone acetato (0,1 mg), come descritto più avanti nel trattamento dell'insufficienza corticosurrenalica cronica. Il recupero dipende dal trattamento della causa scatenante (p. es., infezione, trauma, stress metabolico) e da un'adeguata terapia con idrocortisone.
Il riconoscimento dei pazienti con morbo di Addison non è difficile. Tuttavia, un numero significativo di pazienti apparentemente sani con "ridotta riserva corticosurrenale" sviluppa un'insufficienza corticosurrenalica acuta in condizioni di stress. Gli unici segni presenti possono essere lo shock e la febbre. Non bisogna attendere che la diagnosi sia certa prima di istituire il trattamento; è invece necessario somministrare idrocortisone come descritto in precedenza. Il fabbisogno di sodio e di acqua può essere considerevolmente inferiore rispetto a quello dei pazienti con deficit totale.
Trattamento delle complicanze: queste complicanze comprendono l'iperpiressia e le reazioni psicotiche. Occasionalmente il processo di reidratazione è accompagnato da una temperatura orale > 40,6°C (105°F). Tranne in presenza di una diminuzione della PA, possono essere somministrati con cautela antipiretici PO (p. es., aspirina 600 mg) q 30 min, fino a quando la temperatura comincia a scendere. Se dopo le prime 12 h di terapia si manifestano reazioni psicotiche, il dosaggio dell'idrocortisone deve essere ridotto al livello minimo compatibile con il mantenimento della PA e di una buona funzione cardiovascolare.
Insufficienza corticosurrenalica cronica: uno stato di idratazione normale e l'assenza di ipotensione ortostatica costituiscono i criteri per un'adeguata terapia sostitutiva. L'adeguatezza della sostituzione dei mineralcorticoidi deve essere verificata anche con il ritorno alla norma degli alti livelli di attività reninica plasmatica. Di solito vengono somministrati 20 mg di idrocortisone PO al mattino e 10 mg nel pomeriggio; può essere necessario un dosaggio giornaliero di 40 mg. Bisogna evitare la somministrazione notturna, che può causare insonnia. Normalmente, la secrezione di idrocortisone ha un massimo nelle prime ore del mattino e un minimo durante la notte. In aggiunta, si raccomanda la somministrazione di fludrocortisone da 0,1 a 0,2 mg PO una volta al giorno. Questo mineralcorticoide sostituisce l'aldosterone normalmente secreto negli individui sani. Spesso è necessario ridurre il dosaggio iniziale del fludrocortisone a 0,05 mg ogni 2 giorni a causa della comparsa di edema perimalleolare, ma il paziente generalmente si adatta e può quindi assumere le dosi più elevate. In alcuni pazienti il fludrocortisone causa ipertensione; essa deve essere trattata riducendo il dosaggio o associando un antiipertensivo non diuretico. Comunque, il ripristino di un livello di renina normale è la prova migliore dell'adeguatezza del trattamento con fludrocortisone. C'è una tendenza a somministrare troppo poco fludrocortisone e a impiegare troppo poco i moderni farmaci ipotensivi. Le malattie intercorrenti (p. es., le infezioni) devono essere considerate come potenzialmente gravi e si deve raddoppiare il dosaggio dell'idrocortisone fino a quando il paziente non si sia ristabilito. Se la nausea e il vomito impediscono l'assunzione della terapia orale, deve essere immediatamente richiamata l'attenzione del medico e istituita una terapia parenterale. I pazienti che vivono o viaggiano in zone nelle quali l'assistenza sanitaria non è facilmente disponibile devono essere istruiti in merito all'autosomministrazione dell'idrocortisone per via parenterale.
Morbo di Addison associato a diabete mellito: in questa frequente manifestazione di sindrome da insufficienza multighiandolare, il dosaggio dell'idrocortisone solitamente non deve essere > 30 mg/die; in caso contrario, aumenta il fabbisogno di insulina. In questa sindrome è spesso difficile tenere l'iperglicemia del tutto sotto controllo. Nel morbo di Addison associato a tireotossicosi, la terapia definitiva per l'insufficienza corticosurrenalica deve essere istituita presto, senza attendere che il trattamento della patologia tiroidea dia i suoi risultati. In caso di surrenalectomia bilaterale totale per ipercorticosurrenalismo, carcinoma della mammella o ipertensione, il paziente deve assumere una terapia di mantenimento con 20-30 mg/die di idrocortisone per via orale. In aggiunta, deve essere somministrato un mineralcorticoide come descritto in precedenza.

IL MIGLIOR ARTICOLO SUL WEB TRATTO:
 http://www.msd-italia.it/altre/manuale/sez02/0090107b.html

 Altro sul cortisolo:
 La sovrapproduzione di cortisolo che è in relazione inversa con le cellule immunitarie: così come avviene durante il ritmo giornaliero, quando il cortisolo è al massimo, i linfociti sono al minimo; è ciò che avviene anche naturalmente, come dimostrano i cronobiologi, durante il ciclo circadiano (20-28 ore), in cui la produzione di cortisolo ha un picco al mattino (preparandoci per l’attività fisica) e i linfociti sono al minimo mentre, viceversa, alle ore 20:00 il cortisolo è al minimo (preparandoci per andare a dormire) e le cellule immunitarie sono al massimo .

CORTISOLO TROPPO ALTO O TROPPO BASSO - stress

Cortisolo e stress -  troppo o poco ?



Come viene prodotto, come agisce, come controllarne la secrezione

Oggi il  cortisolo  è conosciuto anche come "l'ormone dello stress", in quanto prodotto sotto particolari situazioni di stress psico-fisico .
Forse però non tutti sanno che sebbene una sua "eccessiva produzione'" sia indiscutibilmente nociva all'organismo,  altrettanto dannosa  è la sua "sottoproduzione"', in quanto livelli minimi di cortisolo sono comunque necessari al buon funzionamento del nostro corpo.
Troppo cortisolo o troppo poco?
Un esempio particolarmente interessante è quello di una persona affetta da stress cronico o da sindrome depressiva. La sovra-produzione di cortisolo crea in un primo momento un effetto "tossico" in quanto l'ormone contrasta l'operare delle cellule cerebrali deputate al buon umore, distruggendole. 
In una seconda fase, però, quando nel cervello interviene un meccanismo naturale di autoprotezione dal cortisolo, se questo venisse di colpo ridotto drasticamente si creerebbe un  deficit cortisolico  nelle cellule cerebrali, con conseguenti problemi psicologici e di memoria.
Ora veniamo allo stress da esercizio fisico: sappiamo che durante l'attività fisica i livelli di cortisolo aumentano per poi rientrare nella norma non appena il soggetto ritorna in una condizione di riposo e tranquillità. Questo effetto "a  breve termine'" produce dei benefici alla nostra salute, rafforzando il sistema immunitario, la memoria, il controllo dell'appetito, la perdita del peso, i livelli di energia, i livelli di infiammazione e la salute sessuale.
I problemi sorgono quando l'attività fisica viene protratta troppo a lungo nel tempo e/o troppo frequentemente. In questo caso la produzione di cortisolo aumenta; ma attenzione: a lungo andare si registreranno minori livelli di cortisolo durante gli allenamenti, ed una continua produzione in eccesso durante le fasi di riposo. Questo significa che lo stato di stress cui è sottoposto l'organismo si cronicizza, con conseguente stanchezza, aumento di peso, depressione e  scarse prestazioni, in modo analogo a quanto succedeva nel su menzionato esempio di autodifesa del cervello.
L'obbiettivo di una corretta gestione dell'allenamento non dovrebbe quindi essere tanto o solo quello di evitare "picchi di cortisolo", quanto quello di evitare situazioni croniche (perduranti nel tempo) in cui tale ormone è prodotto in eccesso o in difetto. L'ideale sarebbe quello di mantenere delle oscillazioni normali in risposta a situazioni di stress e relax.

Tratto anche da: http://www.my-personaltrainer.it/fisiologia/ormoni/cortisolo-troppo-poco.html

30 marzo 2012

L' APPARATO ENDOCRINO - GLI ORMONI

      L' APPARATO     ENDOCRINO         

Il sistema o apparato endocrino è molto antico (già presente perfino nei microrganismi unicelulari) ed è consiste in un insieme di ghiandole e cellule distribuite in zone molto diverse del corpo. E’ costituito da tessuto endocrino, che forma le ghiandole endocrine, ovvero a secrezione interna, che producono gli ormoni. Sono presenti organi che fungono solo da produttori di ormoni, quali ghiandole endocrine (epifisi o ghiandola pineale, ipofisi o ghiandola pituitaria, tiroide, paratiroidi, surrenali ecc.), e altri che integrano la produzione di ormoni ad altre attività fisiologiche (ipotalamo, timo, pancreas, stomaco, intestino, rene, ovaie, testicoli).
Cellule epiteliali (derivanti embriologicamente dal V arto branchiale) sparse prevalentemente nella tiroide (cellule parafollicolari) e presenti anche nelle paratiroidi, timo e midollare surrenale, costituiscono il sistema ultimobranchiale e secernono l'ormone calcitonina.
Nella mucosa gastroenterica e nel pancreas sono stati identicati almeno 15 tipi di cellule che producono polipeptidi ormonali che agiscono sia sulle cellule circostanti (azione paracrina) sia a distanza (azione endocrina) riversandosi nel circolo sanguineo. Si tratta di un sistema di regolazione funzionale dell'apparato digerente, denominato sistema GEP (gastro-entero-pancreatico), strettamente collegato con un complesso sistema di fibre nervose (includente il sistema nervoso metasimpatico). Si ritiene che la maggior parte di queste cellule secretrici abbiano caratteristiche APUD (cellule attive sul metabolismo delle amine, ne captano e decarbossilano i precursori), derivino dal tessuto embrionale neuroectodermico e siano distribuite anche in altre parti dell'organismo (ipofisi, ipotalamo, midollare surrenale). Queste cellule, identificate scientificamente con lettere dell'alfabeto, producono ormoni che possono fungere anche da neurotrasmettitori (neuropeptidi).
Infine anche cellule del sistema immunitario (linfociti) secernono ormoni.

La funzione dell'apparato endocrino, nel senso più ampio, di trasmissione delle informazioni (anche molto sofisticate). Esso pertanto completa le funzioni del sistema nervoso. A differenza del sistema nervoso, il sistema endocrino agisce, in genere, più lentamente (agisce di norma in un arco di tempo che va dai 30 minuti alle tre ore fino, come nel caso dell'ormone della crescita, a mesi), più diffusamente (tutte le cellule del corpo sono raggiungibili dai messaggi ormanli) ed è prevalentamente efferente ossia invia pprevalentemente segnali verso la periferia.

In passato si riteneva che l’apparato endocrino fosse strutturato, in maniera gerarchica verticale, secondo più assi neuroendocrini, indipendenti fra loro, unenti cervello - ipofisi - ghiandole endocrine - tessuti bersaglio. Fra questi, l’asse ipotalamo-ipofisi-surrene (HPA, Hypotalamus-Pituitary-Adrenal) con produzione di ormoni glucocorticoidi, cortisolo (idrocortisone) in particolare, da parte delle ghiandole surrenali (zona corticale) rappresenta l’evento fondamentale della risposta allo stress.
Le ricerche successive hanno dimostrato l'inesattezza della tradizionale immagine gerarchica degli assi endocrini. Innanzitutto, esiste un meccanismo di controllo retroattivo della cascata ormonale, feedback, che può essere inibente (feedback negativo) e, più raramente, potenziante (feedback positivo). Ad esempio, i livelli degli ormoni prodotti dalla corticale del surrenali (glucorticoidi) innescano un feedback negativo a livello di ipofisi e ipotalamo. Questo segnale può arrivare da lontano (feedback lungo) o da vicino (feedback corto e ultracorto). Inoltre, si è scoperto che i fattori ipotalamici, per agire, non devono necessariamente passare dall’ipofisi per far sentire i loro effetti. Tipico è il CRH (corticotropin realising hormone) che, oltre ad attivare, tramite l’ipofisi, l’asse ipotalamo-ipofisi-surrene (HPA), svolge un ruolo autonomo di attivazione dello stress (reazione di stress) all’interno del cervello (sistema limbico e, in particolare, amigdala).
Infine, si è documentata l’ubiquitarietà di ormoni tradizionalmente ritenuti peculiari di un asse. Fondamentale, a riguardo, è la dimostrazione che il linfocita (cellula immunitaria) può produrre CRH (corticotropin releasing hormone) e ACTH (ormone adrenocorticotropo) e, tramite i propri messaggeri (ad esempio la citochina interleuchina-1), influenzare direttamente il CRH ipotalamico (schema reazione di stress).
Pertanto, gli assi neuroendocrini non sono solo autostrade parallele che uniscono cervello-ipofisi-ghiandole endocrine-tessuti bersaglio ma, tramite scorciatoie e collegamenti laterali (definiti “feedsideward”), formano un vero e proprio network endocrino a sua volta strettamente connesso con i networks nervoso e immunitario; da cui la nascita e l'importanza della psiconeuroendocrinoimmunologia. Tutto ciò da un lato configura una realtà più complessa riguardo il quadro patologico, dall’altro amplia le possibilità terapeutiche accrescendo i punti di attacco alle varie patologie. 
 

INSULINA E GLUCAGONE CONOSCERLI è MOLTO IMPORTANTE

INSULINA E GLUCAGONE
 
L'organismo umano possiede un sistema di regolazione che consente di mantenere entro un certo range la glicemia, ovvero la concentrazione di glucosio disciolto nel sangue.
La costanza della glicemia è necessaria per la sopravivvenza del cervello, per tre motivi:
- il cervello, a differenza dei muscoli, non ha la capacità di immagazzinare scorte di glucosio.
- il glucosio ematico è praticamente l'unico carburante per il cervello.
- il cervello consuma una quantità costante di energia, a prescindere dalla sua attività (studiando, infatti, si consumano pochissime calorie)
In assenza di glucosio, dopo pochi minuti le cellule celebrali muoiono.
Il meccanismo di regolazione della glicemia è basato sul controllo di due ormoni antagonisti: l'insulina e il glucagone.
Nella seguente tabella sono indicati i principali effetti di questi due ormoni sul metabolismo.
Effetti dell'insulina sul metabolismo:
Promuove l'accumulo di glicogeno (zucchero di riserva) nel fegato e nei muscoli
Deprime il consumo di grassi e proteine in favore dei carboidrati, ovvero spinge le cellule a bruciare carboidrati piuttosto che proteine e grassi
Promuove la formazione di trigliceridi (grassi) a partire da carboidrati e proteine
Promuove l'immagazzinamento di grassi nel tessuto adiposo
Effetti del glucagone sul metabolismo:
Promuove la liberazione del glicogeno dal fegato, che viene riversato sottoforma di glucosio nel sangue.
Promuove il consumo di grassi e proteine a sfavore dei carboidrati, ovvero spinge le cellule a bruciare le proteine e i grassi piuttosto che i carboidrati
Promuove la mobilizzazione dei grassi dai tessuti adiposi, che vengono resi disponibili ai tessuti per essere bruciati
Grazie a questo meccanismo, possiamo introdurre il glucosio (sotto forma di carboidrati) solo poche volte al giorno, durante i pasti: a mantenere costante la sua presenza nel sangue ci pensa l'asse ormonale insulina-glucagone, che utilizza come "magazzino" per il glucosio il fegato.
Se la glicemia scende, come durante il digiuno, il pancreas secerne glucagone che ordina al fegato di prelevare glucosio dalle sue scorte e d'immetterlo nel sangue. Il glucagone, inoltre, spinge le cellule all'utilizzo di grassi e proteine come fonte energetica: in questo modo si predispone tutto l'organismo al risparmio del glucosio.
Se invece la glicemia sale, come dopo un pasto, il pancreas secerne insulina che comanda al fegato di prelevare il glucosio dal sangue e d'immagazzinarlo. Siccome la capacità del fegato d'immagazzinare glucosio è piuttosto limitata (circa 70 grammi), i carboidrati in eccesso vengono convertiti in grassi e depositati nei tessuti adiposi. L'insulina, al contrario del glucagone, spinge le cellule a utilizzare i carboidrati come fonte energetica.
Il nostro organismo si comporta pressapoco in questo modo: quando c'è abbondanza di glucosio si adopera per utilizzarne il più possibile, e quello in eccesso lo immagazzina sottoforma di grassi; quando c'è carenza cerca di conservarlo il più possibile, prelevando i grassi dalle scorte e utilizzandoli come fonte energetica.
Il meccanismo dell'insulina diventa "perverso" quando ne viene secreta troppa: in questo caso la glicemia si abbassa troppo, il cervello va in crisi e invia all'organismo gli stimoli per introdurre nuovo combustibile (FAME).
La quantità d'insulina secreta dal pancreas dipende dalla velocità con la quale s'innalza la glicemia, questa velocità dipende da due fattori: l'indice glicemico e la quantrità dei carboidrati che assumiamo.
In figura 1a è riportato il caso relativo all'ingestione di carboidrati a basso indice glicemico: la glicemia s'innalza gradualmente, viene secreta una quantità normale d'insulina che riporta gradualmente la glicemia ai livelli precedenti l'assunzione di carboidrati. In questo caso la fame sopraggiungerà dopo circa 3 ore.
a seguito dell'ingestione di carboidrati AIG (ad Alto Indice Glicemico), la glicemia subisce un brusco innalzamento, viene secreta una quantità notevole d'insulina che causa un'altrettanto brusca diminuzione della glicemia. In una situazione di questo tipo la fame sopraggiungerà molto prima rispetto al caso precedente.
Insulina e glucagone
L'indice glicemico degli alimenti e la quantità di carboidrati non sono l'unico fattore che influenza la quantità d'insulina che viene secreta dal pancreas, poiché esiste una diversa reazione individuale, com'è stato dimostrato da Gerald Raven nel 1987.
Secondo i suoi studi il 25% della popolazione ha una risposta insulinica pigra. In pratica questi fortunati individui hanno una risposta simile a quella in figura 1a anche assumendo carboidrati ad alto indice glicemico.
Un altro 25% della popolazione ha una reazione insulinica eccessiva. Anche assumendo carboidrati a medio indice glicemico, queste persone hanno una reazione insulinica simile a quella di figura 1b.
Il restante 50% ha un comportamento che possiamo definire "normale".
In parole povere per il 25% della popolazione il meccanismo dell'insulina diventa perverso con estrema facilità.
In generale il 75% della popolazione dovrebbe controllare l'assunzione di carboidrati, il che significa controllare sia l'indice glicemico che le quantità assunte, pena l'inevitabile tendenza al sovrappeso.
Essere in grado di controllare questo meccanismo è fondamentale, soprattutto per i soggetti "sfortunati" che ingrassano anche solo pensando a un bignè.
Questi sono i principali vantaggi che si ottengono tenendo sotto controllo la produzione di insulina:
- si prevengono disfunzioni metaboliche gravi come il diabete di tipo 2;
- si riesce a seguire una dieta ipocalorica senza avere sempre lo stimolo della fame
- si riesce a mantenere il peso forma senza troppi sacrifici
- si contribuisce a mantenere basso il colesterolo, poiché l'insulina è uno dei fattori che stimola la produzione endogena.

Per poter mantenere l'insulina entro livelli accettabili occorre seguire queste semplici regole:
- limitare la quantità di carboidrati giornaliera, adottando una ripartizione ottimale dei macronutrienti (carboidrati, proteine e grassi non inferiori rispettivamente al 45%, 15% e 25%);
- assumere pasti con la corretta ripartizione dei macronutrienti (evitare i pasti a base di soli carboidrati);
- non fare pasti troppo abbondanti;
- preferire fonti di carboidrati a bassa densità, ovvero frutta e verdura.

27 marzo 2012

I Principali neurotrasmettitori - serotonina dopamina adrenalina e altri

I Principali neurotrasmettitori

Un neurotrasmettitore è un fattore chimico che viene selettivamente rilasciato da un terminale nervoso in seguito a un potenziale d'azione; esso interagisce con uno specifico recettore posto su di una struttura adiacente e, se rilasciato in quantità adeguate, provoca una risposta fisiologica specifica. Per essere un neurotrasmettitore, un agente chimico deve essere presente a livello del terminale nervoso, deve essere rilasciato dal terminale in seguito a un potenziale d'azione e, se fatto interagire sperimentalmente con il recettore, deve produrre sempre lo stesso effetto. Molti agenti chimici si comportano come neurotrasmettitori. Ci sono almeno 18 neurotrasmettitori principali, molti presenti in forme diverse.



Gli aminoacidi glutammato e aspartato sono i principali neurotrasmettitori nel SNC. Essi sono presenti nella corteccia, nel cervelletto e nel midollo spinale.



L'acido gamma-aminobutirrico (GABA) è il principale neurotrasmettitore inibitorio nell'encefalo. Il GABA deriva dall'acido glutammico, il quale viene decarbossilato dalla glutammato decarbossilasi. Dopo l'interazione con i propri recettori, il GABA viene riassorbito attivamente nei terminali assonali e quindi metabolizzato. La glicina, che presenta un'azione simile al GABA, si trova principalmente negli interneuroni del midollo spinale. Essa viene probabilmente metabolizzata dalla serina.



La serotonina (5-idrossitriptamina o 5-HT) è generata a livello dei nuclei del rafe e dai neuroni mediani del ponte e del tronco encefalico alto. Il triptofano viene idrossilato dalla triptofano idrossilasi in 5-idrossitriptofano e quindi decarbossilato in serotonina. I livelli di serotonina sono controllati mediante la captazione del triptofano e dalla monoamino ossidasi intraneuronale.



L'acetilcolina rappresenta il principale neurotrasmettitore dei motoneuroni bulbospinali, delle fibre autonome pregangliari, delle fibre colinergiche postgangliari (parasimpatiche) e di molti neuroni del SNC (p. es., gangli della base, corteccia motoria). Viene sintetizzata dalla colina e dall'acetil coenzima A di derivazione mitocondriale, per mezzo della colina transferasi. Quando viene rilasciata, l'acetilcolina stimola specifici recettori colinergici, un'interazione che viene rapidamente interrotta mediante l'idrolisi locale dell'acetilcolina in colina e acetato da parte dell'acetilcolinesterasi. I livelli di acetilcolina sono regolati dalla colina acetiltransferasi e mediante la captazione della colina.



La dopamina rappresenta il neurotrasmettitore di alcuni nervi periferici e di molti neuroni centrali (p. es., nella sostanza nera, nel mesencefalo, nell'area tegmentale ventrale e nell'ipotalamo). L'aminoacido tirosina viene captato dai neuroni dopaminergici e convertito dalla tirosino idrossilasi in 3,4-diidrossifenilalanina (dopa), la quale viene decarbossilata dalla l-aminoacido-decarbossilasi aromatica in dopamina. Dopo il rilascio, la dopamina interagisce con i rettori dopaminergici; le molecole residue vengono riassorbite attivamente (reuptake) nei neuroni presinaptici. La tirosino idrossilasi e la monoamino ossidasi regolano i livelli di dopamina nei terminali assonali.



La noradrenalina è il neurotrasmettitore della maggior parte delle fibre simpatiche post-gangliari e di molti neuroni centrali (p. es., nel locus caeruleus e nell'ipotalamo). Il precursore tirosina è convertito in dopamina, la quale viene idrossilata dalla dopamina g-idrossilasi in noradrenalina. Quando viene rilasciata, la noradrenalina interagisce con i recettori adrenergici, un processo interrotto mediante il suo riassorbimento all'interno dei neuroni presinaptici e degradazione successiva ad opera della monoamino ossidasi e mediante l'azione della catecol-O-metiltrasferasi (COMT), che è localizzata principalmente al di fuori dei neuroni. La tirosino idrossilasi e la monoamino ossidasi regolano i livelli intraneuronalici della noradrenalina.



b-endorfina e altre endorfine sono polipeptidi attivanti un gran numero di neuroni centrali (p. es., nell'ipotalamo, nell'amigdala, nel talamo e nel locus caeruleus). Nei corpi cellulari è presente il precursore di molti neuropeptidi (p. es., a-, b- e g-endorfine), un grande polipeptide, denominato pro-opiomelanocortina. Questo polipeptide è trasportato lungo l'assone e diviso in frammenti specifici; uno di questi è la b-endorfina, costituita da 31 aminoacidi. Questa, dopo il rilascio e l'interazione con i recettori oppiodi, viene idrolizzata dalle peptidasi in peptidi più piccoli, non attivi e quindi in aminoacidi.



La metencefalina e la leucoencefalina sono piccoli peptidi presenti in molti neuroni centrali (p. es., nel globo pallido, nel talamo, nel caudato e nel grigio centrale). Il loro precursore, la proencefalina, viene prodotto nel corpo cellulare e quindi suddiviso da peptidasi specifiche in peptidi più piccoli. I frammenti risultanti comprendono due encefaline, ognuna composta di cinque aminoacidi e contenente terminali di metionina o leucina. Dopo il rilascio e l'interazione con i recettori peptidergici, le encefaline sono idrolizzate in peptidi più piccoli, non attivi e aminoacidi, quali le dinorfine e la sostanza P.



Le dinorfine sono un gruppo di sette peptidi con sequenze aminoacidiche simili. Coesistono geograficamente con le encefaline. La sostanza P è un peptide, che si trova nei neuroni centrali (abenula, sostanza nera, gangli della base, bulbo e ipotalamo) e in alta concentrazione nei gangli delle radici dorsali. Viene rilasciata mediante gli stimoli afferenti di dolore intenso.



Neurotrasmettitori aventi un ruolo meno specifico sono l'istamina, la vasopressina, il peptide vasoattivo intestinale, la carnosina, la bradichinina, la colecistochinina, la bombesina, la somatostatina, il corticotropin releasing factor, la neurotensina e, probabilmente, l'adenosina.

02 novembre 2011

IL GH ORMONE DELLA CRESCITA - ALLENAMENTO ALIMENTAZIONE

Il GH o ormone somatotropo è una proteina (un peptide lineare composto da 191 aminoacidi) prodotta dalle cellule somatotrope dell'ipofisi anteriore. Ha secrezione pulsatile con picchi più frequenti e più ampi nelle prime ore di sonno.
L'attività sportiva rappresenta un forte stimolo per la secrezione dell'ormone della crescita. Durante esercizi di lunga durata il picco secretorio si osserva tra il 25° ed il 60° minuto, mentre in caso di sforzi anaerobici tale picco si registra tra la fine del 5° ed il 15° minuto di recupero.
A parità di sforzo fisico la secrezione di GH risulta maggiore:
INTENSITÀ           
Una risposta significativa del GH all'esercizio fisico è osservata già per esercizi di bassa intensità (50% del VO2max ) e diventa massima intorno alla Soglia anaerobica (70% del VO2max). Un ulteriore aumento di intensità non provoca alcun significativo incremento del picco secretorio.
La maggior risposta del GH all'impegno fisico è osservata nel corso di esercizi con grande richiesta sulla glicolisi anaerobica e con massiccia produzione di lattato (es. body building).
La secrezione GH è inversamente proporzionale al periodo di recupero e direttamente proporzionale alla durata dell'esercizio.
LA SECREZIONE DI GH DIPENDE QUINDI DALL'ACCUMULO DI ACIDO LATTICO,
tanto più lattato si produce e tanto più GH verrà prodotto.
ALLENAMENTO
La risposta del GH all'esercizio fisico è inversamente correlata al grado di allenamento.
A parità di intensità di esercizio un soggetto allenato produce molto meno GH di un soggetto decondizionato, poiché la lattocidemia (quota di lattato in circolo) è minore.
L'acido lattico è la causa del bruciore che percepite durante l'allenamento con i pesi e il suo rilascio è massimo nelle serie con più ripetizioni (ad esempio, 8-12).ed eseguire serie multiple.
L'acido lattico si accumula nel sangue e nei muscoli, ma se le pause sono brevi, il corpo ha meno tempo per eliminarlo; questo significa che, dopo le serie con 10RM, l'accumulo di acido lattico è superiore a quello che si ha dopo le serie con 5RM e che l'accumulo prodotto con un minuto di riposo è superiore a quello dopo 3 minuti di pausa. Inoltre, il rilascio di GH è massimo dopo serie con 10RM, con pause di un solo minuto.
     Quindi, un allenamento a intensità moderatamente elevata con pause più brevi produce una maggiore risposta del GH all'allenamento.
Gli esercizi composti includono movimenti che coinvolgono più di un'articolazione: ad esempio, le distensioni su panca, che comprendono il movimento delle articolazioni dei gomiti e delle spalle, stimolano la risposta del GH più delle aperture su panca orizzontale. Allo stesso modo, gli squat, che prevedono il movimento di gruppi muscolari più grossi (come glutei, quadricipiti e posteriori delle cosce) producono una reazione del GH maggiore rispetto alle distensioni su panca, che stimolano principalmente il petto e i tricipiti.
Eseguire qualche serie di curl dei bicipiti dopo gli squat potrebbe accelerare la crescita delle vostre braccia.
Alimentazione e GH
L'IPOGLICEMIA è un potente stimolo alla secrezione di GH
L'IPERGLICEMIA tende invece ad inibirne la secrezione
LA SOMMINISTRAZIONE DI GLUCOSIO HA EFFETTO PRECOCE INIBITORIO ED UNO TARDIVO STIMOLATORIO
UN PASTO PROTEICO O LA SOMMINISTRAZIONI DI DOSI FARMACOLOGICHE* DI ARGININA (O DI ALTRI AMMINOACIDI)  STIMOLA IL RILASCIO DI GH.
L'ESERCIZIO FISICO ESEGUITO A BREVE DISTANZA DAL TERMINE DI UN PASTO (IPERGLICEMIA) RIDUCE IL QUANTITATIVO  DI GH PRODOTTO.
Recenti studi scientifici hanno dimostrato che, dormendo profondamente 8-9 ore a notte, fare sport e mangiare tra l’altro cibi ricchi di calico, magnesio, cromo e zinco si possono innalzare i livelli di crescita dell’ormone GH nel corpo.


L’esecizio fisico in particulare é fondamentale per svilupparsi in altezza a qualsiasi etá
*una infusione endovenosa di 15-30 g di arginina aumenta di 4-6 volte il livello di GH plasmatico; per ottenere lo stesso risultato con somministrazione orale i dosaggi debbono essere elevatissimi (250mg/Kg/die)

INTEGRATORI PER AUMENTARE IL GH

Melatonina

La melatonina è un ormone prodotto naturalmente dal nostro corpo tramite la ghiandola pineale. L'aumento dei livelli di melatonina determina la diffusione del segnale del sonno a tutte le cellule attive del corpo. La melatonina assunta sotto forma d'integratore è molto efficace come ipnoinducente, quindi è particolarmente utile in soggetti che hanno difficoltà ad addormentarsi, soffrono d'insonnia, di disturbo affettivo stagionale e i viaggiatori soggetti a jet-lag.
Nello sportivo la sua funzione porta ad un maggior recupero, probabilmente dovuto ad un miglioramento del riposo. Si registra infatti un amplificazione dei recuperi e maggiori picchi di GH notturno. Tutto questo è stato recentemente confermato da nuove ricerche, che hanno dimostrato, come questo integratore, oltre a conciliare il sonno e alle sue prerogative antiossidanti, può aumentare i livelli di GH con l'assunzione di soli 0,5 mg (Baylor University, Texas )


L-Arginina

L-arginina è un aminoacido che favorisce la formazione di ossido d'azoto (NO), che aumenta il volume dei muscoli potenziando l'afflusso di sangue e acqua nelle cellule muscolari. L'ossido d'azoto è stato individuato come uno dei più potenti mediatori biochimici che gli organsimi viventi producono al loro interno al fine di controllare molte delle loro funzioni. Forse non tutti sanno che, l'arginina è in grado di incrementare i livelli di GH mediante l'inibizione di un ormone che normalmente ne ostacola il rilascio.

L- Ornitina

L-ornitina è un aminoacido che ha una funzione stimolatrice e ricostruttiva: è in grado di migliorare notevolmente i recuperi dopo uno stress fisico, permettendo all'organismo di risparmiare la glutamina, promuovendo nello stesso tempo la sintesi naturale di importanti ormoni. Il suo uso si è rivelato positivo sul mantenimento della massa magra dopo o durante periodi di stress intensi. Inoltre l'integrazione di ornitina migliora la secrezione di insulina e dell'ormone della crescita, un aumento della sintesi proteica, una riduzione del catabolismo.

L-triptofano

Il triptofano è un amminoacido essenziale che stimola il rilascio dell'ormone della crescita (GH) che promuove l'accrescimento muscolare, utilizzato nel trattamento di insonnia,stress,ansietà ,depressione. Il triptofano nella forma L-,all'interno dell'organismo entra nel ciclo metabolico e si trasforma in acido nicotinico in maniera tale da colmare eventuali deficienze dietetiche di questa vitamina. E' stato inoltre dimostrato che il triptofano può sostituirsi e svolgere le funzioni della niacina. Il triptofano è un precursore della serotonina,che è un importante neurotrasmettitore del sistema nervoso centrale,che interviene nell'addormentamento.

06 ottobre 2011

Alimentazione e ciclo mestruale

Alimentazione e ciclo mestruale

Secondo alcuni studi, si sta sempre di più notando che l'alimentazione influisce sul ritmo dei nostri ormoni e, di conseguenza, sull'andamento del nostro ciclo mestruale, aumentando o riducendo i gonfiori e stimolando l'ovulazione.

Quindi, a seconda del tipo di flusso mestruale che abbiamo, dovremmo stare attente al menù da seguire.

Alcuni alimenti hanno la proprietà di ridurre od aumentare il flusso: per questo, le donne che hanno un flusso abbondante dovrebbero mangiare molta carne rossa, mentre coloro che hanno un flusso scarso dovrebbero integrare la propria dieta con il pesce (che aumenta la perdita di sangue) o l'uovo in associazione ad ananas o melone (mentre l'uovo associato a kiwi o pompelmo ha proprietà riducenti).

Anche la cottura dei cibi ha la sua importanza, poichè la sua azione varia a seconda di come si cucina: fritti, bollito, vapore, piastra, etc, provocano effetti differenti a livello ormonale anche con lo stesso tipo di alimento.

Vediamo insieme quali sono i cibi da integrare o da evitare a seconda dei vari problemi legati al ciclo mestruale.

Flusso abbondante

Per rallentare e contenere la perdita di sangue, sono consigliati i formaggi, tutti i frutti di colore giallo, e tutte le sostanze che migliorano la coagulazione (agrumi, kiwi, peperoni, etc).

Inoltre, è necessario reintegrare il ferro assumendo carni rosse e verdure amare.

Da evitare i cibi che fluidificano il sangue (ananas, funghi, prezzemolo, pesce, cipolle, melone, etc).

Flusso scarso

Al contrario, quando il flusso è scarso, è necessario assumere alimenti che hanno un'azione fluidificante sul sangue (pesce, cavolfiori, sedano, ananas, melone, cipolle, aglio, asparagi, etc).

Evitare gli alimenti ricchi di vitamina C, K, e calcio.

Per favorire l'ovulazione

Per stimolare l'ovulazione, è necessario assumere una quantità maggiore di proteine e di grassi vegetali (carni rosse, uovo, pesce di mare e crostacei, patate, pomodori, etc).

Evitare i formaggi.

Mestruazioni dolorose

Se il ciclo mestruale ci fa soffrire, è d'aiuto mangiare alimenti che favoriscono il rilassamento fisico e mentale (banane, camomilla, patate, zucchine, yogurt, mandorle, kiwi, salvia, etc).

Evitare il riso e tutti i vegetali che fermentano nell'intestino.

Gonfiore e ritenzione idrica

Dopo l'ovulazione, è molto comune soffrire di gonfiore e di ritenzione idrica: per favorire la diuresi è importante bere molto e puntare sui vegetali crudi e cibi ad azione diuretica (pesce, sedano, finocchi, insalata, asparagi, carni bianche, etc).

Evitare alcol e bevande gassate e zuccherate, formaggi, salumi e dolciumi.

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